急性结膜炎
一、定义
急性结膜炎(Acuteconjunctivitis)是由微生物感染或多种因素引起的结膜组织炎症，表现为单眼或双眼异物感、烧灼感畏光、流泪、分泌物增多等，俗称“红眼病”，发病快，病程一般少于3周。
急性感染性结膜炎可以传染，治疗上一般为针对致病微生物选择敏感的抗生素或抗病毒药物滴眼剂、眼膏涂眼，必要时辅以全身治疗。
二、流行病学
急性结膜炎是眼科常见疾病，任何人群、年龄段均可感染，尤其好发于儿童和青少年。随着医疗水平和预防意识的提高，急性结膜炎的发病率呈下降趋势。
三、疾病类型
根据致病原因不同，急性结膜炎可分为细菌性结膜炎、病毒性结膜炎和其他因素引起的结膜炎。
1、细菌性结膜炎
由细菌感染引起。最常见的致病菌是金黄色葡萄球菌，儿童则以流感嗜血杆菌及肺炎链球菌多见。
2、病毒性结膜炎
是最常见的急性结膜炎类型，由病毒感染引起。通常有自限性。常见病原体为腺病毒，导致流行性角结膜炎、咽结膜热;其次为单纯疱疹病毒，导致单纯疱疹病毒性结膜炎;肠道病毒70型常导到暴发性流行，引起流行性出血性结膜炎。
3、沙眼衣原体导致的急性结膜炎
4、沙眼衣原体D-K亚型导致成人包涵体性结膜炎，A-C亚型导致沙眼。
四、传播途径
急性感染性结膜炎传染性强，易发生于人群密集场所。主要通过直接接触传播，眼-手-眼是主要的传播途径。
五、症状
急性结膜炎发病急，病程短。主要症状有单眼或双眼红、异物感、烧灼感、疼痛、畏光、流泪、黏液性分泌物等。病毒性结膜炎、包涵体性结膜炎、急性沙眼还可伴有耳前淋巴结肿大;咽结膜热患者同时伴有咽炎、发热。
六、典型症状
患眼充血，异物感、疼痛、烧灼感、畏光、流泪、分泌物增多。若炎症波及角膜，则会视物模糊。
七、重要体征
1、结膜充血水肿
结膜充血呈鲜红色，以睑部和穹隆部结膜最为显著，严重者可有点片状结膜下出血。
2、结膜分泌物
细菌性结膜炎为大量黏液脓性分泌物，病毒性结膜炎则为水样分泌物。
3、乳头增生、滤泡形成
乳头增生系结膜上皮细胞、血管增生及淋巴细胞浸润所致，常见于沙眼;滤泡形成是系结膜上皮下淋巴细胞限局性聚集的结果，常见于病毒性结膜炎、包涵体性结膜炎。
4、伪膜
睑结膜表面附着白色纤维素渗出膜。
5、耳前淋巴结肿大
病毒性结膜炎、包涵体性结膜炎、急性沙眼还可伴有耳前淋巴结肿大。
6、角膜损害
病毒性结膜炎常可出现浅层点状角膜炎、上皮下浸润;细菌性结膜炎可伴发边缘性角膜浸润或溃疡。
八、相关检查
医生根据患者症状、病史以及眼部检查结果基本上可以确诊。有条件的情况下会进行分泌物或结膜刮片的细胞学检查、细菌培养等实验室检查以辅助诊断。
1、分泌物涂片或结膜刮片细胞学检查
急性细菌性结膜炎，通过染色可在显微镜下发现大量多形核白细胞和细菌;急性病毒性结膜炎，可见大量单核细胞，有假膜形成时，中性粒细胞增加:沙眼衣原体所致结膜炎则可见包涵体。
2、细菌培养
通过分泌物细菌培养进一步确诊、指导治疗。病毒和沙眼衣原体的培养操作复杂，并非临床的常规检查
九、鉴别诊断
慢性结膜炎与急性结膜炎一样，都可出现眼部刺激感、畏光、流泪、疼痛等症状，但慢性结膜炎起病缓慢进展缓慢，持续时间长，病程常大于3周，可由急性结膜炎演变而来。医生一般通过询问病史、眼部检查来鉴别诊断。
十、治疗
急性结膜炎主要是针对病因，以局部治疗为主，必要时也可以全身用药。
1、一般治疗
注意隔离、避免交叉感染，冲洗眼睛，保持眼部的开放和清洁。不要包扎患眼，防止病情加重。
2、药物治疗
由于个体差异大，用药不存在绝对的最好、最快、最有效，除常用非处方药外，应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。
针对不同的病因，采用不同的药物治疗
（1）细菌性结膜炎
使用抗生素治疗。多数患者只需使用局部滴眼液即可控制病情，病情严重者要全身使用抗生素。
（2）病毒性结膜炎
流行性角结膜炎、流行性出血性结膜炎无特异性药物;单纯疱疹病毒性结膜炎可局部应用抗单纯疱疹病毒的药物，阿昔洛韦、更昔洛韦滴眼剂滴眼。
（3）沙眼及包涵体性结膜炎
急性期口服阿奇霉素，可采用20mg/kg阿奇霉素单次给药方式;或口服阿奇霉素(每周一次，共3周)的方案;眼局部治疗应选择四环素、红毒素、磺胺类眼药。
药物剂型不同，用法和适应症也有所不同。
（1）滴眼剂滴眼
最常用的方法。细菌感染引起的要用抗菌药物，病毒感染则使用抗病毒药物滴眼，必要时要根据病原体培养和药敏试验选择有效的药物。急性期应频繁滴用滴眼剂，每1~2小时1次。病情好转后可减少滴眼次数。
（2）眼膏涂眼
眼膏在结膜囊停留的时间较长，由于会造成视力模糊，宜睡前使用，可发挥持续的治疗作用。
（3）冲洗结膜囊
当结膜囊分泌物较多时，可用无刺激性的冲洗液冲洗，每天1~2次，以清除结膜囊内的分泌物。
3、全身治疗
严重的结膜炎(淋球菌性结膜炎和衣原体性结膜炎等)除了局部用药外还需全身使用抗生素。
4、手术治疗
该疾病一般无需手术治疗。
5、中医治疗
该疾病的中医治疗暂无循证医学证据支持，但一些中医治疗方法或药物可缓解症状，建议到正规医疗机构在医师指导下治疗。
十一、预防
急性结膜炎可造成流行性感染，因此必须做好预防。预防传染性急性结膜炎必须抓住消灭传染源、切断传播途径和提高身体抵抗力三个环节。
日常预防
急性传染性结膜炎流行期间，要尽量避免前往人流密集、空气不流通的场所。注意个人卫生尤其是用手卫生，经常用肥皂洗手，尽量不要用脏手揉眼睛。
若家中有传染性急性结膜炎患者，其毛巾、脸盆等生活用品应进行消毒，消毒方法为浸泡在热水里片刻之后放到阳光下曝晒;勤换枕套，不要共用眼部化妆品或个人眼部护理用品。
手足口病
一、手足口病(hand,footandmouthdisease，HFMD)
也被称为"手口足综合征”，是由肠道病毒引起的常见急性发热出疹性传染病。大多数患者症状轻微，以手、足、口腔等部位的皮疹、疱疹和全身发热为主要特征;少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道咸染和心肌炎等;个别重症患儿病情进展快，可发生死亡。
二、流行病学
手足口病是全球性传染病，我国各地全年均有发生，每10万人中约有37~205人发病，10万病人中约有6~51人病死于该病。
三、传染源
患儿和隐性感染者为主要传染源，手足口病的隐性感染率高(成年人感染后几乎无临床症状)。在湿、热的环境下此类肠道病毒更容易繁殖、生存，并可以通过感染者的排泄物、鼻咽分泌物、唾液和疱疹液等广泛传播。
四、传播途径
手足口病重要的传播方式是密切接触，接触被病毒污染的手、洗漱用品、贴身用物、玩具、食具以及床上用品等都可引起感染;呼吸道飞沫传播、饮用被病毒污染的水和食用污染的食物亦可感染。
五、易感人群
婴幼儿和儿童普遍易感，5岁以下儿童尤为易感。
六、高发地区
手足口病分布广泛，无明息地区性，在执带和亚执带地区一年四季均可见发病，在温带地区以夏秋两季为多见。
我国近年来的疫情报告资料显示，每年7月北方地区手足口病发病数达到最高;而在南方地区，手足口病发病有两个高峰:每年5月和9-10月。
七、疾病类型
根据疾病的发生发展过程，把手足口病分为三种类型:
1、手足口病普通型
一般是处于出疹期的患者，病情较轻，绝大多数在此期痊愈。
2、手足口病重型
处于神经系统受累期的患者，可出现中枢神经系统损害，大多数可痊愈。
3、手足口病危重型
此型分为两个阶段，处于心肺功能衰竭前期的患者，多发生在病程5天内，持续时间仅为为数小时，及时识别并正确治疗，是降低病死率的关键;当发展至心、肺、脑功能衰竭期时，病死率极高。
八、病因
有多种肠道病毒可引起手足口病。最常见的是柯萨奇病毒A16型及肠道病毒71型。其感染途径包括消化道，呼吸道及接触传播。
九、临床表现
手足口病主要发生在5岁以下的儿童，潜伏期：多为2～10天，平均3～5天。
1.普通病例表现
急性起病，发热、口痛、厌食、口腔黏膜出现散在疱疹或溃疡，位于舌、颊黏膜及硬额等处为多，也可波及软腭，牙龈、扁桃体和咽部。手、足、臀部、臂部、腿部出现斑丘疹，后转为疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。手足部较多，掌背面均有。皮疹数少则几个多则几十个。消退后不留痕迹，无色素沉着。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。多在一周内痊愈，预后良好。部分病例皮疹表现不典型，如单一部位或仅表现为斑丘疹。
2.重症病例表现
少数病例（尤其是小于3岁者）病情进展迅速，在发病1～5天左右出现脑膜炎、脑炎（以脑干脑炎最为凶险）、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，极少数病例病情危重，可致死亡，存活病例可留有后遗症。
（1）神经系统表现并发中枢神经系统疾病时表现
精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、谵妄甚至昏迷；肢体抖动，肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍；无力或急性弛缓性麻痹；惊厥。查体可见脑膜刺激征，腱反射减弱或消失，巴氏征阳性。合并有中枢神经系统症状以2岁以内患儿多见。
（2）呼吸系统表现并发肺水肿表现
呼吸浅促、呼吸困难或节律改变，口唇发绀，咳嗽，咳白色、粉红色或血性泡沫样痰液；肺部可闻及湿啰音或痰鸣音。
（3）循环系统表现并发心肌炎表现
面色苍灰、皮肤花纹、四肢发凉，指（趾）发绀；出冷汗；毛细血管再充盈时间延长。心率增快或减慢，脉搏浅速或减弱甚至消失；血压升高或下降。
十、检查
常规检查：末梢血白细胞数减低或正常；尿、便一般无异常。可将咽拭子或粪便标本送至实验室检测病毒，但病毒检测需要2～4周才能出结果。
十一、诊断
根据临床症状及体征，在大规模流行时，尤其是口腔、手足部位的典型皮疹分布特点。诊断不困难。
十二、鉴别诊断
散在发生时，须与疱疹性咽颊炎、风疹等鉴别：
1.单纯疱疹性口炎
四季均可发病，由单纯疱疹病毒引起，以散发病例为主。口腔黏膜出现疱疹及溃疡。但没有手、足部疱疹。
2.疱疹性咽颊炎
主要由柯萨奇病毒引起，患儿发热、咽痛，口腔黏膜出现散在灰白色疱疹，周围有红，疱疹破溃形成溃疡。病变在口腔后部；如扁桃体前部、软腭、悬雍垂，很少累及颊黏膜、舌、龈。不典型的患儿须做病原学及血清检查。
十三、治疗
1.一般治疗
本病如无并发症，预后一般良好，多在一周内痊愈。主要为对症治疗。
（1）首先隔离患儿，接触者应注意消毒隔离,避免交叉感染。
（2）对症治疗,做好口腔护理。
（3）衣服、被褥要清洁，衣着要舒适、柔软，经常更换。
（4）剪短宝宝的指甲，必要时包裹宝宝双手，防止抓破皮疹
（5）臀部有皮疹的宝宝，应随时清理其大小便，保持臀部清洁干燥。
（6）可服用抗病毒药物及清热解毒中草药，补充维生素B、C等。
2.合并治疗
（1）密切监测病情变化,尤其是脑、肺、心等重要脏器功能；危重病人特别注意监测血压、血气分析、血糖及胸片。
（2）注意维持水、电解质、酸碱平衡及对重要脏器的保护。
（3）有颅内压增高者给予相应处理。
（4）出现低氧血症、呼吸困难等呼吸衰竭征象者,宜及早进行机械通气治疗。
（5）维持血压稳定。
其他重症处理：如出现DIC、肺水肿、心力衰竭等，应给予相应处理。
3.抗病毒药物
因为抗病毒药一般在发病24小时到48小时前使用才是最佳的。而往往我们确诊手足口病的时候，都已经过了最有效的治疗阶段，现在也不提倡用抗病毒的药物。
十四、预防
1.饭前便后、外出后要用肥皂或洗手液等给儿童洗手，不要让儿童喝生水、吃生冷食物，避免接触患病儿童。
2.看护人接触儿童前、替幼童更换尿布、处理粪便后均要洗手，并妥善处理污物。
3.婴幼儿使用的奶瓶、奶嘴使用前后应充分清洗。
4.本病流行期间不宜带儿童到人群聚集、空气流通差的公共场所，注意保持家庭环境卫生，居室要经常通风，勤晒衣被。
5.儿童出现相关症状要及时到医疗机构就诊。患儿不要接触其他儿童，父母要及时对患儿的衣物进行晾晒或消毒，对患儿粪便及时进行消毒处理；轻症患儿不必住院，宜居家治疗、休息，以减少交叉感染。
6.每日对玩具、个人卫生用具、餐具等物品进行清洗消毒。
7.托幼单位每日进行晨检，发现可疑患儿时，采取及时送诊、居家休息的措施；对患儿所用的物品要立即进行消毒处理。
8.患儿增多时，要及时向卫生和教育部门报告。根据疫情控制需要当地教育和卫生部门可决定采取托幼机构或小学放假措施。
狂犬病
一、狂犬病
是一种由狂犬病病毒引起的急性传染病，临床大多表现为特异性恐风、恐水、咽肌痉挛、进行性瘫痪等症状。其典型症状是恐水现象，即饮水时，甚至是听到水声，患者就会出现吞咽肌痉挛，不能将水咽下即便患者口极渴亦不敢饮水，故又名恐水症。
二、流行病学
狂犬病流行范围广，历史“悠久”。除南极洲以外，其他各洲都存在狂犬病流行的记录，但目前，95%以上的狂犬病死亡病例发生在亚洲和非洲。不过大家不用太担心的是，亚洲绝大多数狂犬病集中在印度等地，中国的狂犬病疫情处于低流行阶段。
三、传播方式传播方式
1、通过破损的皮肤和黏膜感染：
（1）咬伤或抓伤。绝大多数狂犬病均为被感染了的猫或犬咬伤或抓伤所致。
（2）在猫、犬等动物的宰杀及剥皮的过程中感染。
（3）猫、犬等动物舔伤口或者肛门时感染。
（4）猫、犬等动物排出带有病毒的污染物刺伤皮肤感染。
（5）护理病人，被其唾液污染手经伤口感染。
（6）亲吻猫、犬等动物，通过口腔黏膜感染。
2、经呼吸道感染
四、临床表现
狂犬病潜伏期无任何征兆，高风险动物暴露后，立即开展暴露后处置是唯一有效的预防手段。狂犬病最初症状是发热，伤口部位常有疼痛或有异常、原因不明的颤痛、刺痛或灼痛感。随着病毒在中枢神经系统的扩散，患者出现典型的狂犬病临床症状，即狂躁型与麻痹型，最终死于咽肌痉挛而窒息或呼吸循环衰竭。
（一）典型症状
1、潜伏期症状
从感染到发病前无症状的时期，多数为1~3个月，1周以内或1年以上极少。狂犬病潜伏期无任何征兆，该时期目前尚无可靠的诊断办法。
2、前驱期症状
狂犬病患者的发作，通常以不适、厌食、疲劳、头痛和发热等不典型症状开始，50%~80%的患者会在原暴露部位出现特异性神经性疼痛或感觉异常（如痒、麻及蚁行感等），可能是由于病毒在背根神经节复制或导致神经节神经炎所致。此时期还可能出现无端的恐惧、焦虑、激动、易怒、神经过敏、失眠或抑郁等症状。前驱期为2~10天（通常2~4天）。
3、急性神经期症状
患者出现典型的狂犬病临床症状，一般持续1~3天。有两种表现，即狂躁型与麻痹型。
狂躁型患者出现发热并伴随明显的神经系统体征，包括机能亢进、定向力障碍、幻觉、痉挛发作、行为古怪、颈项强直等。其突出表现为极度恐惧、恐水、怕风、发作性咽肌痉挛、呼吸困难、排尿排便困难及多汗流涎等。恐水、怕风是本病的特殊典型症状，典型患者见水、闻流水声、饮水或仅提及饮水时，均可引起严重的咽肌痉挛。患者虽渴极而不敢饮，即使饮后也无法下咽，常伴声嘶及脱水。亮光、噪声、触动或气流也可能引发痉挛，严重发作时尚可出现全身疼痛性抽搐。由于常有呼吸肌痉挛，故可导致呼吸困难及发绀。
麻痹型患者无典型的兴奋期及恐水现象，而以高热、头痛、呕吐、咬伤处疼痛开始，继而出现肢体软弱、腹胀、共济失调、肌肉瘫痪、大小便失禁等，呈现横断性脊髓炎或上升性脊髓麻痹等类格林-巴利综合征（GBS）表现。其病变仅局限于脊髓和延髓，而不累及脑干或更高部位的中枢神经系统。
4、麻痹期症状
患者晚期逐渐进入安静状态，此时痉挛停止，患者渐趋安静，出现弛缓性瘫痪，尤以肢体软瘫最为多见。麻痹可能是对称性或非对称性的，以被咬肢体侧更为严重。眼肌、颜面部肌肉及咀嚼肌也可受累，表现为斜视、眼球运动失调、下颌下坠、口不能闭、面部缺少表情等。进而患者的呼吸渐趋微弱或不规则，并可出现潮式呼吸；脉搏细数、血压下降、反射消失、瞳孔散大。临终前患者多进入昏迷状态，呼吸骤停一般在昏迷后不久即发生。本期持续6~18小时。狂犬病发病后的整个自然病程一般为7~10天。死因通常为咽肌痉挛而窒息或呼吸、循环衰竭。
（二）伴随症状
其他异常表现包括肌束震颤（尤其是暴露部位附近）、换气过度、唾液分泌过多、局部或全身痉挛，以及一些较罕见的症状，包括阴茎异常勃起或性欲增强，这些体征都与自主神经功能障碍有关。
五、检查
1.血、尿常规及脑脊液检查
周围血白细胞总数（12～30）×109/L不等，中性粒细胞一般占80%以上，尿常规检查可发现轻度蛋白尿，偶有透明管型，脑脊液压力可稍增高，细胞数稍微增多，一般不超过200×106/L，主要为淋巴细胞，蛋白质增高，可达2.0g/L以上，糖及氯化物正常。
2.病毒分离
唾液及脑脊液常用来分离病毒，唾液的分离率较高。
3.抗原检查
采用皮肤或脑活检行免疫荧光检查。
4.核酸测定
采用PCR法测定RNA，唾液、脑脊液或颈后带毛囊的皮肤组织标本检查的阳性率较高。
5.动物接种
标本接种于小鼠后取脑组织做免疫荧光试验检测病原体，做病理切片检查Negri小体。
6.抗体检查
用于检测早期的IgM，病后8日，50%血清为阳性，15日时全部阳性。血清中和抗体于病后6日测得，细胞疫苗注射后，中和抗体效价可达数千，接种疫苗后不超过1：1000，而患者可达1：10000以上。
六、诊断
病史及免疫荧光试验阳性则可确立诊断。
七、鉴别诊断
本病需与类狂犬病性癔症、破伤风、病毒性脑膜脑炎、脊髓灰质炎等鉴别。
1.类狂犬病性癔症
由于狂犬病是一种非常恐怖的疾病，一些癔病患者在暴露后想象自己患有此病。表现为被动物咬伤后不定时出现喉紧缩感，饮水困难且兴奋，但无怕风、流涎、发热和瘫痪。通过暗示、说服、对症治疗后，患者的病情不再发展。
2.破伤风
破伤风的早期症状是牙关紧闭，以后出现苦笑面容及角弓反张，但不恐水。破伤风受累的肌群在痉挛的间歇期仍保持较高的肌张力，而狂犬病患者的这些肌群在间歇期却是完全松弛的。
3.病毒性脑膜脑炎
有明显的颅内高压和脑膜刺激征，神志改变明显，脑脊液检查有助于鉴别。
4.脊髓灰质炎
麻痹型脊髓灰质炎易与麻痹型狂犬病混淆。此病呈双向热型起病，双侧肢体出现不对称弛缓性瘫痪，无恐水症状，肌痛较明显。并发症可出现不适当抗利尿激素分泌，尚可并发肺炎、气胸、纵隔气肿、心律不齐、心衰、动脉栓塞，静脉栓塞、上腔静脉阻塞、上消化道出血、急性肾衰竭等。
八治疗
1.单室严格隔离，专人护理
安静卧床休息，防止一切音、光、风等刺激，大静脉插管行高营养疗法，医护人员须戴口罩及手套、穿隔离衣。患者的分泌物、排泄物及其污染物，均须严格消毒。
2.积极做好对症处理，防治各种并发症
（1）神经系统
有恐水现象者应禁食禁饮，尽量减少各种刺激。痉挛发作可予苯妥英、地西泮等。脑水肿可予甘露醇及速尿等脱水剂，无效时可予侧脑室引流。
（2）垂体功能障碍
抗利尿激素过多者应限制水分摄入，尿崩症者予静脉补液，用垂体后叶升压素。
（3）呼吸系统
吸气困难者予气管切开，发绀、缺氧、肺萎陷不张者给氧、人工呼吸，并发肺炎者予物理疗法及抗菌药物。气胸者，施行肺复张术。注意防止误吸性肺炎。
（4）心血管系统
心律紊乱多数为室上性，与低氧血症有关者应给氧。低血压者予血管收缩剂及扩容补液。心力衰竭者限制水分，应用地高辛等强心剂。动脉或静脉血栓形成者，可换静脉插管；如有上腔静脉阻塞现象，应拨除静脉插管。心动骤停者施行复苏术。
（5）其他
贫血者输血，胃肠出血者输血、补液。高热者用冷褥，体温过低者予热毯，血容量过低或过高者，应及时予以调整。
九、预防
1.管理传染源
对家庭饲养动物进行免疫接种，管理流浪动物。对可疑因狂犬病死亡的动物，应取其脑组织进行检查，并将其焚毁或深埋，切不可剥皮或食用。
2.正确处理伤口
被动物咬伤或抓伤后，应立即用20%的肥皂水反复冲洗伤口，伤口较深者需用导管伸入，以肥皂水持续灌注清洗，力求去除狗涎，挤出污血。一般不缝合包扎伤口，必要时使用抗菌药物，伤口深时还要使用破伤风抗毒素。
3.接种狂犬病疫苗
预防接种对防止发病有肯定价值，包括主动免疫和被动免疫。人一旦被咬伤，疫苗注射至关重要，严重者还需注射狂犬病血清。
（1）主动免疫
①暴露后免疫接种一般被咬伤者0天（第1天，当天）、3天（第4天，以下类推）、7天、14天、28天各注射狂犬病疫苗1针，共5针。成人和儿童剂量相同。严重咬伤者（头面、颈、手指、多部位3处咬伤者或咬伤舔触黏膜者），除按上述方法注射狂犬病疫苗外，应于0天、3天注射加倍量。②暴露前预防接种对未咬伤的健康者预防接种狂犬病疫苗，可按0、7、28天注射3针，一年后加强一次，然后每隔1～3年再加强一次。
艾滋病
一、艾滋病，又称为获得性免疫缺陷综合征(AIDS)，是由于机体感染人类免疫缺陷病毒(HIV)，亦称艾滋病,毒，而引发的全身性疾病。
艾滋病病毒感染可导致人体不同程度的免疫功能缺陷，未经治疗的感染者在疾病晚期易于并发各种严重感染和恶性肿瘤，最终导致死亡。
本病具有传染性。
二、流行病学
流行情况艾滋病(AIDS)是一种危害性极大的传染病，男女均可发病，截至2017年底，全球现存活HIVIAIDS患者3690万例:中国现存活HIVIAIDS患者758610例，2017年新发现HIVIAIDS患者134512例(其中95%以上均是通过性途径感染)，当年报告死亡30718例。
三、传染源
感染HIV的人都是本病的传染源，包括HIV感染者和艾滋病患者。
四、传播途径
HIV主要存在于传染源的血液、精液、阴道分泌物、脑脊液、胸腹水、羊水和乳汁等体液中，其感染途径包括:
经性接触:包括不安全的同性、异性和双性性接触。
经血液及血制品:包括共用针具静脉注射毒品、不安全规范的介入性医疗操作、纹身等;经母婴传播:包括宫内感染、分娩时和哺乳传播。
五、易感人群
人群普遍易感，15~49岁发病者占80%。高危人群主要包括男男同性性行为者、静脉注射毒品者、与HIVIAIDS患者有性接触者、多性伴人群、性传播感染(STI)群体等。
六、临床表现
发病以青壮年较多，发病年龄80%在18～45岁，即性生活较活跃的年龄段。在感染艾滋病后往往患有一些罕见的疾病如肺孢子虫肺炎、弓形体病、非典型性分枝杆菌与真菌感染等。
HIV感染后，最开始的数年至10余年可无任何临床表现。一旦发展为艾滋病，病人就会出现各种临床表现。一般初期的症状如同普通感冒、流感样，可有全身疲劳无力、食欲减退、发热等，随着病情的加重，症状日见增多，如皮肤、黏膜出现白念球菌感染，出现单纯疱疹、带状疱疹、紫斑、血疱、淤血斑等；以后渐渐侵犯内脏器官，出现原因不明的持续性发热，可长达3～4个月；还可出现咳嗽、气促、呼吸困难、持续性腹泻、便血、肝脾肿大、并发恶性肿瘤等。临床症状复杂多变，但每个患者并非上述所有症状全都出现。侵犯肺部时常出现呼吸困难、胸痛、咳嗽等；侵犯胃肠可引起持续性腹泻、腹痛、消瘦无力等；还可侵犯神经系统和心血管系统。
1、一般症状
持续发烧、虚弱、盗汗，持续广泛性全身淋巴结肿大。特别是颈部、腋窝和腹股沟淋巴结肿大更明显。淋巴结直径在1厘米以上，质地坚实，可活动，无疼痛。体重下降在3个月之内可达10%以上，最多可降低40%，病人消瘦特别明显。
2、呼吸道症状
长期咳嗽、胸痛、呼吸困难、严重时痰中带血。
3、消化道症状
食欲下降、厌食、恶心、呕吐、腹泻、严重时可便血。通常用于治疗消化道感染的药物对这种腹泻无效。
4、神经系统症状
头晕、头痛、反应迟钝、智力减退、精神异常、抽搐、偏瘫、痴呆等。
5、皮肤和黏膜损害
单纯疱疹、带状疱疹、口腔和咽部黏膜炎症及溃烂。
6、肿瘤
可出现多种恶性肿瘤，位于体表的卡波济肉瘤可见红色或紫红色的斑疹、丘疹和浸润性肿块。
七、检查
1、机体免疫功能检查
主要是中度以上细胞免疫缺陷包括：CD4+T淋巴细胞耗竭，外周血淋巴细胞显著减少，CD4<200/μl，CD4/CD8<1.0，（正常人为1.25～2.1），迟发型变态反应皮试阴性，有丝分裂原刺激反应低下。NK细胞活性下降。
2、各种致病性感染的病原体检查
如用PCR方法检测相关病原体，恶性肿瘤的组织病理学检查。
3、HIV抗体检测
采用酶联免疫吸附法、明胶颗粒凝集试验、免疫荧光检测法、免疫印迹检测法、放射免疫沉淀法等，其中前三项常用于筛选试验，后二者用于确证试验。
4.PCR技术检测HIV。
八、诊断
1、急性期
诊断标准：病人近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。80%左右HIV感染者感染后6周初筛试验可检出抗体，几乎100%感染者12周后可检出抗体，只有极少数患者在感染后3个月内或6个月后才检出。
2、无症状期
诊断标准：有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。
3、艾滋病期
（1）原因不明的持续不规则发热38℃以上，>1个月；
（2）慢性腹泻次数多于3次/日，>1个月；
（3）6个月之内体重下降10%以上；
（4）反复发作的口腔白念珠菌感染；
（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；
（6）肺孢子虫肺炎（PCP）；
（7）反复发生的细菌性肺炎；
（8）活动性结核或非结核分枝杆菌病；
（9）深部真菌感染；
（10）中枢神经系统占位性病变；
（11）中青年人出现痴呆；
（12）活动性巨细胞病毒感染；
（13）弓形虫脑病；
（14）青霉菌感染；
（15）反复发生的败血症；
（16）皮肤黏膜或内脏的卡波济肉瘤、淋巴瘤。
九、治疗
1、一般治疗
对HIV感染者或获得性免疫缺陷综合征患者均无须隔离治疗。对无症状HIV感染者，仍可保持正常的工作和生活。应根据具体病情进行抗病毒治疗，并密切监测病情的变化。对艾滋病前期或已发展为艾滋病的患者，应根据病情注意休息，给予高热量、多维生素饮食。不能进食者，应静脉输液补充营养。加强支持疗法，包括输血及营养支持疗法，维持水及电解质平衡。
2、抗病毒治疗
病毒治疗是艾滋病治疗的关键。随着采用高效抗逆转录病毒联合疗法的应用，大大提高了抗HIV的疗效，显著改善了患者的生活质量和预后。
3、痊愈
艾滋病被发现的40年时间里，全球仅两位患者确认治愈，即均使用造血干细胞移植的“柏林病人”和“伦敦病人”。在2020年7月的第23届国际艾滋病大会上，来自巴西圣保罗联邦大学的临床研究人员公布巴西一名男子可能已成为第一个接受抗病毒药物治疗即得到治愈的艾滋病患者。
十、预防
目前尚无预防艾滋病的有效疫苗，因此最重要的是采取预防措施。其方法是：
1.坚持洁身自爱，不卖淫、嫖娼，避免高危性行为。
2.严禁吸毒，不与他人共用注射器。
3.不要擅自输血和使用血制品，要在医生的指导下使用。
4.不要借用或共用牙刷、剃须刀、刮脸刀等个人用品。
5.使用安全套是性生活中最有效的预防性病和艾滋病的措施之一。
6.要避免直接与艾滋病患者的血液、精液、乳汁接触，切断其传播途径。
被动免疫创伤深广、严重或发生在头、面、颈、手等处，同时咬人动物确有患狂犬病的可能性，则应立即注射狂犬病血清，该血清含有高效价抗狂犬病免疫球蛋白，可直接中和狂犬病病毒，应及早应用，伤后即用，伤后一周再用几乎无效。
水痘
一、水痘(varicella，chickenpox)是由水痘-带状疱疹病毒初次感染引起的急性传染病。主要发生在婴儿幼儿和学龄前儿童，成人发病症状比儿童更严重。以发热及皮肤和黏膜成批出现周身性红色斑丘疹、疱疹、痂疹为特征，皮疹性分布，主要发生在胸、腹、背，四肢很少。冬春两季多发，其传染力强，水痘患者是唯一的传染源，自发病前1~2天直至皮疹干燥结痂期均有传染性，接触或飞沫吸入均可传染，易感儿发病率可达95%以上。该病为自限性疾病，一般不留瘢痕，如合并细菌感染会留瘢痕，病后可获得终身免疫，有时病毒以静止状态存留于神经节，多年后感染复发而出现带状疱疹。
二、病因
该病是感染水痘-带状疱疹病毒（VZV）所致。水痘-带状疱疹病毒属疱疹病毒科，为双链的脱氧核糖核酸病毒，仅有一个血清型。病毒糖蛋白至少有8种，决定了病毒的致病性和免疫原性。病毒在外界环境中生存力很弱，不耐热和酸，能被乙醚等消毒剂灭活。
三、传染源
人类是该病毒唯一宿主，患者为唯一传染源，传染期一般从皮疹出现前1～2天到疱疹完全结痂为止。免疫缺失患者可能在整个病程中皆具有传染性。儿童与带状疱疹患者接触亦可发生水痘，因二者病因相同。
四、传播途径
传播途径主要是呼吸道飞沫或直接接触传染。
易感性：任何年龄人群均可感染水痘-带状疱疹病毒，以婴幼儿和学龄前、学龄期儿童发病较多，6个月以下的婴儿较少见。水痘在易感人群中的播散主要取决于气候、人口密度和医疗卫生条件等因素。
五、临床表现
该病潜伏期为12～21日，平均14日。起病较急，年长儿童和成人在皮疹出现前可有发热、头痛、全身倦怠、恶心、呕吐、腹痛等前驱症状，小儿则皮疹和全身症状同时出现。
在发病24小时内出现皮疹，皮疹先发于头皮、躯干受压部分，呈向心性分布。最开始为粉红色小斑疹，迅即变为米粒至豌豆大的圆型紧张水疱，周围明显红晕，有水疱的中央呈脐窝状。黏膜亦常受侵，见于口腔、咽部、眼结膜、外阴、肛门等处。
在为期1～6日的出疹期内皮疹相继分批出现，皮损呈现由细小的红色斑丘疹→疱疹→结痂→脱痂的演变过程，脱痂后不留瘢痕。水疱期痛痒明显，若因挠抓继发感染时可留下轻度凹痕。体弱者可出现高热，约4%的成年人可发生播散性水痘、水痘性肺炎。
水痘的临床异型表现有：大疱性水痘、出血性水痘、新生儿水痘、成人水痘等。此外，若妊娠期感染水痘，可引起胎儿畸形、早产或死胎。
六、检查
必要时可选作下列实验室检查：
1.电子显微镜检查
取新鲜疱疹内液体作电镜检查，可见到疱疹病毒颗粒，能快速和天花病毒相鉴别。
2.病毒分离
在起病3天内，取疱疹液体接种人胚羊膜组织，病毒分离阳性率较高。
3.血清学检查
常用的为补体结合试验，水痘患者于出诊后1～4天血清中即出现补体结合抗体，2～6周达高峰，6～12个月后逐渐下降，双份血清抗体滴度4倍以上升高。亦可用间接荧光抗体法检测。
4.PCR方法
PCR方法检测鼻咽部分泌物的病毒DNA为敏感和快速的早期诊断手段。
5.血象
白细胞总数正常或稍减低，淋巴细胞增高。
6.疱疹刮片或组织活检
刮取新鲜疱疹基底物用瑞氏或姬姆萨染色检查多核巨细胞，用酸性染色检查核内包涵体。
七、诊断
根据病史和皮疹特征不难作出诊断，必要时可做实验室检查明确诊断。
1.病前2～3周有与水痘或带状疱疹患者密切接触史。
2.发热与皮疹（斑丘疹、疱疹）同时发生，或无发热即出疹。皮疹向心性分布，以躯干、头、腰处多见。皮疹分批出现，斑丘疹→水疱疹→结痂，不同形态皮疹同时存在，痂盖脱落后不留瘢痕。
3.白细胞计数正常或稍低，淋巴细胞相对增高。
八、治疗
患儿应早期隔离，直到全部皮疹结痂为止，一般不少于病后两周。与水痘患者接触过的儿童，应隔离观察3周。该病无特效治疗方法，主要是对症处理及预防皮肤继发感染，保持清洁，避免抓搔。加强护理，勤换衣服，勤剪指甲，防止抓破水疱继发感染。积极隔离患者，防止传染。
局部治疗以止痒和防止感染为主，可外搽炉甘石洗剂，疱疹破溃或继发感染者可外用1%甲紫或抗生素软膏。继发感染全身症状严重时，可用抗生素。忌用皮质类固醇激素，以防止水痘泛发和加重。
对免疫能力低下的播散性水痘患者、新生儿水痘或水痘性肺炎、脑炎等严重病例，应及早采用抗病毒药物治疗，阿昔洛韦是目前治疗水痘-带状疱疹的首选抗病毒药物，但须在发病后24小时内应用效果更佳。或加用α-干扰素，以抑制病毒复制，防止病毒扩散，促进皮损愈合，加速病情恢复，降低病死率。
九、预防
控制感染源，隔离患儿至皮疹全部结痂为止，对已接触的易感儿，应检疫3周。对免疫功能低下、应用免疫抑制剂者及孕妇，若有接触史，可使用丙种球蛋白，或带状疱疹免疫球蛋白，肌肉注射。水痘减毒活疫苗是第一种在许多国家被批准临床应用的人类疱疹病毒疫苗，接种后的随访观察发现水痘疫苗对接种者具有较好的保护率。
麻疹
一、麻疹
以初热期发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、畏光等，2～3天后口腔颊黏膜粗糙，有细小白点（麻疹黏膜斑）为主要表现的疾病。麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床症状有发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔粘膜有红晕的灰白小点（Koplik’sspots斑）。单纯麻疹预后良好，重症患者病死率较高。
二、传染源
病人是唯一的传染源，自发病前2d（潜伏期末）至出疹后5d内，眼结膜分泌物、鼻、口咽、气管的分泌物中都含有病毒，具有传染性。恢复期不带病毒。
三、传播途径
主要通过飞沫直接传播，有衣物、玩具等间接传播甚少见。
四、易感人群
人群普遍易感。易感者接触病人后90%以上发病。病后有持久的免疫力。成人多因儿童时换过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。6个月内婴儿可受母体抗体的保护。但由于麻疹疫苗接种后，麻疹的自然感染率下降，育龄妇女抗体水平降低，对婴儿的保护能力也下降。
五、流行特征
发病季节以冬春季为多，但全年均可由病例发生。我国以6个月至5岁小儿发病率最高。近年因长期疫苗免疫的结果，麻疹流行强度减弱，平均发病年龄后移。流动人口或免疫空白点易造成城镇易感人群累积，导致局部麻疹暴发流行。
六、发病原因
麻疹是由麻疹病毒感染引起的急性呼吸道传染病。
七、临床表现
麻疹的传染性极强，人类为唯一的自然宿主。人群普遍易感。易感者接触病人后90%以上发病。
病后有持久的免疫力。以往约90%发生在6个月至5岁的未接种过麻疹疫苗的小儿，一年四季均可发生，但以冬末春初为多。成人多因儿童时换过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。6个月内婴儿可受母体抗体的保护。但由于麻疹疫苗接种后，麻疹的自然感染力下降，育龄妇女抗体水平降低，对婴儿的保护能力也下降，故近几年来成年人麻疹及8个月前婴儿发病率有增加增加趋势。成年人病例增多同样源于体内有效麻疹抗体缺乏，一部分患者过去未接受麻疹疫苗接种，另一部分接种过疫苗仍然发病。流动人口患病数增加可能与流动人口疫苗覆盖率低有关。
潜伏期约10天（6~18天），曾接受主动免疫或被动免疫者可延长至3~4周。
（一）典型麻疹分三期：
1、前驱期：
从发病至出疹前一般3~5天。发热、咳嗽等上呼吸炎、粘膜炎、病毒血症、口腔粘膜斑的出现早期诊断有价值。麻疹粘膜斑（KopLik斑）——在口腔粘膜告第一齿处，可见0.5~1mm大小细砂样灰白色小点，绕以红晕。该粘膜斑亦可见于唇内，出现2—3日即可消失。
前驱期的特征性体征：病程2～3d，口腔双侧第一臼齿的颊粘膜上麻疹粘膜斑(科普利克斑)，初起时仅数个，1～2d内迅速增多、融合，扩散至整个颊粘膜，2～3d内很快消失。
2、出疹期：
出疹期发病3—4日耳后、发际渐及耳前、面颊、前额、躯干及四肢，最后达手足心，2~5日布及全身。皮疹初为淡红色斑丘疹，直径2~5mm，稀疏分明，疹间皮肤正常。此时全身中毒症状加重，体温高、全身淋巴结肿大，肝脾肿大、肺部可有罗音。嗜睡或烦躁不安。咳嗽加重，结膜红肿、畏光。查体：浅表淋巴结肿大、肝及脾大。肺部常闻干、湿性罗音。
3、恢复期：
3～5d后，发热开始减退，全身症状减轻，皮疹按出疹的先后顺序消退,留褐色色素斑，1~2周消失、留有碎屑样脱皮。
（二）非典型麻疹
1、轻型：
潜伏期3—4周，发病缓、体温低、皮疹少、咳嗽轻、疹色淡、并发症少。
2、重型麻疹：
多见于全身情况差，免疫力低下，或继发严重感染者。可分为中毒性麻疹、休克性麻疹、出血性麻疹、疱疹性麻疹不同类型。
3、成人麻疹症状：
成人麻疹症状严重、易导致多脏器损害,同时病情不典型呈多样性,易误诊,并具有以下特点:①多数报告患者存在胃肠道症状,24例成人麻疹中有21例以水样便腹泻为主要表现;②呼吸道卡他症状和眼部症状重;③Koplik斑明显且持续时间长;④多伴有肝脏和心脏损伤。
八、辅助检查
（一）血常规检查：白细胞总数减少，淋巴细胞相对增多。
（二）血清学抗体检查：急性期及恢复期双份血清抗体效价增高4倍以上升为阳性。目前有用ELISA法测血中特异性IgM和IgG抗体，疹后3dIgM多呈阳性，2周时IgM达高峰。但成人麻疹麻疹约7.9%IgM抗体始终阴性。
（三）病原学检查：取前驱期或出疹期病人眼、鼻、咽分泌物，血、尿标本接种于原代人胚肾细胞或羊膜细胞，分离麻疹病毒；或通过间接免疫荧光法检测涂片中细胞内麻疹病毒抗原；也可以采用标记的麻疹病毒cDNA探针，用核酸杂交方法测定病人细胞内麻疹病毒RNA。
（四）查多核巨细胞：取病人鼻咽部分泌物、痰和尿沉渣涂片，用瑞氏染色查多核巨细胞，也可以通过电镜找多核巨细胞内外包涵体中麻疹病毒颗粒。多核巨细胞以出疹前2d至出疹后1d阳性率高。
九、诊断
根据疫情，接触史、既往史及疫苗接种史，临床上的发热、卡他症、结合膜炎症、粘膜斑及典型皮疹诊断不难。非典型病例需借助免疫学确诊。
十、鉴别诊断
需要与风疹、幼儿急疹、药物疹等鉴别。
风疹：前驱期短，全身症状及呼吸道症状轻，无口腔粘膜斑。发热1~2d出疹。皮疹主要见于面部和躯干，1~2d即退，不留色素沉着，不脱屑。
幼儿急疹：幼儿急起发热或高热3~4d，症状轻，热退后出现玫瑰色散在皮疹，面部及四肢远端皮疹甚少，经1~2d皮疹退尽。
药物疹：近期有服用药物或接触药物史，皮疹呈多样性，痒感，伴低热或无热，无粘膜斑及呼吸道卡他症状，停药后皮疹可渐消退。
十一、治疗
单纯麻疹治疗重点在护理，对症及预防并发症。
（一）一般治疗：隔离、休息、加强护理。
在出疹期间既要保证患儿一定的营养(易消化而富有蛋白质和维生素的饮食)，又要保持眼睛和口腔等的卫生，并应注意室内空气交换，但又不能让患儿直接吹风。
（二）对症治疗
高热可酌情用小剂量退热药，应避免急骤退热致虚脱；咳嗽选用止咳剂；烦躁选用镇静剂。体弱病患儿可早期应用丙种球蛋白。
（三）中医中药治疗：透疹解表，葛根升麻汤加减，芫荽汤口服。出疹期用银翘散加减。
（四）并发症的治疗
1.支气管肺炎
主要为抗菌治疗常选用青霉素，再参考痰菌药敏选用抗菌药物。高热中毒症状重者可短期用氢化可的松每日5～10mg/Kg静脉点滴，2～3d好转后停用。
2.心肌炎
有心衰者宜及早强心治疗。有循环衰竭者按休克处理。注意输液总量及电解质平衡。
3.脑炎
参考流行性乙脑治疗。
4.急性喉炎
尽量使患儿安静，蒸汽吸入以稀释痰液，选用抗菌药物，重症者用肾上腺皮质激素以缓解喉部水肿。出现喉梗阻者应及早行气管切开术或气管插管。
十二、护理
隔离观察：应密切观察①体温、脉搏、呼吸及神志状态；②皮疹的变化，入出疹过程不顺利，提示有可能发生并发症，需报告医师及时处理；③观察有无脱水；④并发症表现：入出现体温过高或下降后又升高、呼吸困难、咳嗽、发绀、躁动不安等，均提示可能出并发症。
休息：绝对卧床休息病室内应保持空气新鲜、通风，室温不可过高，以18~20oC为宜，相对湿度50~60%。室内光线不宜光强，可遮以有色窗帘，以防强光对病人眼睛的刺激。
饮食：应给以营养丰富、高维生素、易消化的流逝、半流食，并注意补充水分，可给予果汁、先芦根水等，少量、多次喂食，摄入过少者给予静脉输液，注意水电解质平衡。恢复期应逐渐增加食量。
发热的护理：应注意麻疹的特点，在前驱期尤其是出疹期，入体温不超过39oC可不予处理，因体温太低影响发疹。入体温过高，可用微温湿毛巾敷于前额或用温水擦浴（忌用酒精擦浴），或可服用小剂量退热剂，是体温略降为宜。
十三、预后
单纯麻疹预后良好。若患儿免疫力低下有并发症可影响预后，重型麻疹病死率较高。
十四、预防
（一）管理传染源：隔离病人至出疹后5天，有并发症者延长至10天。接触者检疫3周，曾接受被动免疫者检疫4周。
（二）切断传播途径：病房通风，易感者流行期尽量少外出，避免去人群密集的场所。
（三）增强人群免疫力
1、主动免疫：
我国计划免疫定于8月龄初种，7岁时复种。应急接种时，最好在麻疹流行季节前1个月。接种12日后产生抗体。
2、被动免疫：年幼、体弱患病的易感儿接触麻疹后，可采用被动免疫。接触病人后5日内注射可有保护作用。6日后注射后可减轻症状。有效期3~8周。常用的制剂是丙种球蛋白。
肺结核
一、定义
肺结核也称“肺痨”，是一种由结核分枝杆菌感染引起的呼吸系统传染病，病灶主要发生于肺组织、气管、支气管和胸膜部位。在我国，肺结核属乙类法定报告传染病。
二、传染源
结核病的传染源主要是痰涂片或培养阳性的肺结核患者，其中尤以是涂阳肺结核的传染性为强。
三、传播途径
结核菌主要通过呼吸道传染，活动性肺结核患者咳嗽、喷嚏或大声说话时，会形成以单个结核菌为核心的飞沫核悬浮于空气中，从而感染新的宿主。此外，患者咳嗽排出的结核菌干燥后附着在尘土上，形成带菌尘埃，亦可侵入人体形成感染。经消化道、泌尿生殖系统、皮肤的传播极少见。
四、易感人群
糖尿病、矽肺、肿瘤、器官移植、长期使用免疫抑制药物或者皮质激素者易伴发结核病，生活贫困、居住条件差、以及营养不良是经济落后社会中人群结核病高发的原因。所以，并非所有传染源接触者都可能被感染，被感染者也并不一定都发病。
五、肺结核的症状及体征肺结核症状
早期症状
1、多有结核病接触史，或其它部位结核病史。例如，曾患过胸膜炎、淋巴结核等，青壮年多见。
2、全身症状有：乏力，消瘦，食欲不振，长期低热，多在下午或傍晚升高，盗汗，面颊潮红,重症可出现高热不退，周身衰竭。
3、呼吸道症状：多表现有咳嗽，早期轻微干咳，或少量粘液痰，随病变进展可咳大量粘液性或脓性痰。
咯血：是肺结核病人常见症状，可表现痰中带血，或小量咯血，大咯血者多见于型肺结核,或因空洞内动脉瘤破裂所致。
胸痛：胸部可有隐痛，胸膜炎病人则表现较剧。
4、体征：病变范围较小者，多无阳性体征，也可在肺尖肩胛间区及其它相应部位听到细小湿性罗音，对病变范围广，肺组织破坏严重者，可见胸廓变形，患侧呼吸运动减弱，叩诊浊音；有代偿性肺气肿者，可有过清音，叩诊可闻及较多的湿性罗音及管状呼吸音等。
（一）全身症状
较局部症状出现的早，早期很轻微，不引起注意。严重的渗出性病灶，如干酪样肺炎或急性粟粒性结核，因其炎症反应较强、范围较广，中毒症状就非常显著。
全身症状有：
1、全身不适、倦怠、乏力、不能坚持日常工作，容易烦躁，心悸、食欲减退、体重减轻、妇女月经不正常等轻度毒性和植物神经紊乱的症状。
2、发热常是肺结核的早期症状之一，体温的变化可以有以下几种：（1）体温不稳定，轻微的体力劳动即引起发热，经过30分钟休息，也往往不能恢复正常。（2）长期微热，多见于下午和傍晚，次晨降到正常，伴随倦怠不适感（3）病灶急剧进展和扩时，发热更显著，可出现恶寒，发热达到39-40摄氏度。（4）女性病人在月经前体温升高，延长至月经后体温亦不恢复正常。
3、盗汗。多发生在重症患者，在入睡或睡醒时全身出汗，严重者衣服尽湿，伴随衰竭感。
（二）局部症状
局部症状主要由于肺部病灶损害所引起。
1、咳嗽、咳痰。早期咳嗽轻微，无痰或有少量黏液痰。病变扩大，有空洞形成时，则痰液呈脓性，量较多。若并发支气管结核则咳嗽加剧；如有支气管狭窄，则有局限性哮鸣。支气管淋巴结核压迫支气管时，可引起呛咳或喘鸣音。
2、咯血。约1/3-1/2的病人有咯血。咯血量不等，病灶炎症使毛细血管通透性增高，可引起痰中代血或夹血。小血管损伤时可有中等量咯血，空洞壁上较大动脉瘤破裂，可以引起大量咯血。大量喀血后常伴发热，几天的低热是小支气管内血液的吸收所引起的；高热则是病灶播散的表现。
3、胸痛。部位不定的隐痛常是神经发射作用引起的，不受呼吸影响。固定部位针刺样疼痛、随呼吸和咳嗽加重等，是因为炎症波及壁层胸膜所引起的。如果膈胸膜受到刺激，疼痛可放射到肩部和上腹部。
（三）呼吸功能障碍引起的症状
由于肺脏功能储备能力大、代偿性高，轻度的组织损害不会引起气急。当肺组织破坏严重，范围广泛，或并发肺萎缩，肺气肿、广泛胸膜增厚时，代偿功能已经不能满足生理需要，患者首先在体力活动后感到气急。
（四）体征
肺结核病人可能并发身体其他部分的疾病，因此必须进行全身检查。肺部的体检按视、扪、叩、听的程序进行。肺结核的典型体征改变有患侧呼吸运动减低、触震颤增强、叩诊闻浊音、听诊有支气管肺泡呼吸音和湿性罗音。病灶轻微者体征无明显改变。广泛慢性病变，纤维组织增生、可使局部胸廓下陷；胸腔积气、积液可使胸部饱满、呼吸运动减低。干性胸膜炎时，局部有摩擦音。肺炎性实变，大量胸腔积液、肺硬变时，叩诊呈实音，范围大的浸润性病灶使叩诊呈浊音。当肺变严重，开始形成空洞时，可听到响亮的中型湿罗音。有时虽然空洞存在，也可以没有阳性体征；阳性体征出现与否决定在空洞的大小、是否靠近胸膜、是否与支气管相通。
六、检查
1.白细胞计数
正常或轻度增高，血沉增快。
2.痰结核菌
采用涂片、集菌方法，抗酸染色检出阳性有诊断意义。也可行结核菌培养、动物接种，但时间长。结核菌聚合酶联反应（PCR）阳性有辅助诊断价值。
3.结核菌素试验
旧结核菌素（OT）或纯化蛋白衍生物（PPD）皮试，强阳性者有助诊断。
4.特异性抗体测定
酶联吸附试验，血中抗PPD-IgG阳性对诊断有参考价值。
5.胸腔积液检查
腺苷脱氨酶（ADA）含量增高有助于诊断，与癌性胸腔积液鉴别时有意义。
6.影像学检查
胸部X线检查为诊断肺结核的必备手段，可判断肺结核的部位、范围、病变性质、病变进展、治疗反应、判定疗效的重要方法。
七、诊断
根据病因、临床表现、实验室检查、影像学检查即可做出诊断。
八、鉴别诊断
1.原发综合征应与淋巴瘤、胸内结节病、中心型肺癌和转移癌鉴别。
2.急性血行播散型肺结核，应与伤寒、脑膜炎、败血症、尘肺、肺泡细胞癌、含铁血黄素沉着症相鉴别。
3.浸润型肺结核要与各类肺炎、肺脓肿、肺真菌病、肺癌、肺转移癌、肺囊肿和其他肺良性病变鉴别。
九、治疗
1.药物治疗
药物治疗的主要作用在于缩短传染期、降低死亡率、感染率及患病率。对于每个具体患者，则为达到临床及生物学治愈的主要措施，合理化治疗是指对活动性结核病坚持早期、联用、适量、规律和全程使用敏感药物的原则。
（1）早期治疗
一旦发现和确诊后立即给药治疗；
（2）联用
根据病情及抗结核药的作用特点，联合两种以上药物，以增强与确保疗效；
（3）适量
根据不同病情及不同个体规定不同给药剂量；
（4）规律
患者必须严格按照治疗方案规定的用药方法，有规律地坚持治疗，不可随意更改方案或无故随意停药，亦不可随意间断用药；
（5）全程
乃指患者必须按照方案所定的疗程坚持治满疗程，短程通常为6～9个月。一般而言，初治患者按照上述原则规范治疗，疗效高达98%，复发率低于2%。
2.手术治疗
外科手术已较少应用于肺结核治疗。对大于3厘米的结核球与肺癌难以鉴别时，复治的单侧纤维厚壁空洞、长期内科治疗未能使痰菌转阴者，或单侧的毁损肺伴支气管扩张、已丧失功能并有反复咯血或继发感染者，可作肺叶或全肺切除。结核性脓胸和（或）支气管胸膜瘘经内科治疗无效且伴同侧活动性肺结核时，宜作肺叶-胸膜切除术。手术治疗禁忌证有：支气管黏膜活动性结核病变，而又不在切除范围之内者全身情况差或有明显心、肺、肝、肾功能不全。只有药物治疗失败无效时才考虑手术。
十、预防
1.控制传染源
及时发现并治疗。
2.切断传播途径
注意开窗通风，注意消毒。
3.保护易感人群
接种卡介苗，注意锻炼身体，提高自身抵抗力。
